அல்சைமர் நோய் தொடர்பில் அதிர்ச்சி தகவல்!

அல்சைமர் நோய் என்பது மூளை செல்களை அழிக்கும் ஒரு சிதைவுக் கோளாறு ஆகும்.

இது நினைவாற்றல், சிந்தனை, மொழி மற்றும் நடத்தை ஆகியவற்றை பாதிக்கும் மன செயல்பாடு குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

நேஷனல் இன்ஸ்டிடியூட் ஆன் ஏஜிங் (என்ஐஏ) படி, நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களில் பெரும்பாலானவர்கள் தாமதமாகத் தொடங்கும் அறிகுறிகளைக் கொண்டவர்கள்.

முதலில் தங்கள் 60களின் நடுப்பகுதியில் அறிகுறிகளை வெளிப்படுத்துகிறார்கள்.

ஆரம்பகால அல்சைமர் நோய் ஒரு நபரின் 30கள் மற்றும் 60 களின் நடுப்பகுதியில் ஏற்படுகிறது மற்றும் இது மிகவும் அரிதானது.

வயதானவர்களிடையே டிமென்ஷியாவுக்கு அல்சைமர் நோய் மிகவும் பொதுவான காரணமாகும்.

அல்சைமர் நோய்க்கு தற்போது எந்த சிகிச்சையும் இல்லை, இருப்பினும் சமீபத்திய ஆண்டுகளில் புதிய சிகிச்சைகளை உருவாக்கி சோதனை செய்வதில் குறிப்பிடத்தக்க முன்னேற்றம் ஏற்பட்டுள்ளது.

இந்த நோய்க்கான சரியான காரணத்தையும் சிகிச்சையையும் தீர்மானிக்க ஆராய்ச்சியாளர்கள் நீண்ட காலமாக பணியாற்றி வருகின்றனர், மேலும் அவர்கள் இப்போது குறிப்பிடத்தக்க முன்னணியில் உள்ளனர்.

ScienceAlert இன் கூற்றுப்படி, அல்சைமர் நோய்க்கு பின்னால் உள்ள ஒரு பாக்டீரியா குற்றவாளிக்கு இன்னும் உறுதியான வழிகளில் ஒன்று கிடைத்துள்ளதாக இப்போது விஞ்ஞானிகள் கூறுகிறார்கள்.

லூயிஸ்வில்லே பல்கலைக்கழகத்தின் நுண்ணுயிரியல் நிபுணரான மூத்த எழுத்தாளர் ஜான் பொடெம்பா தலைமையிலான ஒரு புதிய ஆய்வறிக்கையில், 

இறந்த அல்சைமர் நோயாளிகளின் மூளையில் நாள்பட்ட பீரியண்டோன்டிடிஸின் (அக்கா ஈறு நோய்) நோய்க்கிருமியான போர்பிரோமோனாஸ் ஜிங்கிவாலிஸ் கண்டுபிடிக்கப்பட்டதாக ஆராய்ச்சியாளர்கள் தெரிவிக்கின்றனர்.

முதல் எழுத்தாளர் ஸ்டீபன் டோமினியால் இணைந்து நிறுவப்பட்ட பார்மா ஸ்டார்ட்அப் கோர்டெக்சைம் மூலம் ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட ஆராய்ச்சிக் குழு, அல்சைமர் நோய்க்கான உறுதியான ஆதாரங்களைக் கண்டுபிடித்ததாகக் கூறவில்லை என்று அறிக்கை மேலும் கூறியது. 

ஆனால் நாங்கள் இங்கு வலுவான விசாரணையைப் பெற்றுள்ளோம் என்று அவர்கள் நினைக்கிறார்கள் என்பது தெளிவாகிறது.

தொற்று முகவர்கள் முன்னர் அல்சைமர் நோயின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்தில் உட்படுத்தப்பட்டுள்ளனர்,  ஆனால் காரணத்திற்கான சான்றுகள் நம்பத்தகுந்ததாக இல்லை என்று டோமினி கூறுகிறார்.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *